Riporto una interessante disamina su quelle che possono essere le cause e le possibili cure dell’orgasmo ritardato o assente nell’uomo.
Orgasmo ritardato / anorgasmia definito come difficoltà persistente o ricorrente, ritardo o assenza di raggiungere l’orgasmo dopo una stimolazione sessuale sufficiente, che causa sofferenza personale. L’orgasmo ritardato e l’anorgasmia sono associati a una significativa insoddisfazione sessuale. Una storia medica focalizzata può far luce sulle possibili eziologie; che includono: farmaci, perdita di sensibilità del pene, endocrinopatie, iperstimolazione peniena ed eziologie psicologiche, tra gli altri. Sfortunatamente, non ci sono eccellenti terapie farmacologiche per l’orgasmo ritardato / anorgasmia, e il trattamento ruota in gran parte attorno a potenziali fattori causali e psicoterapia.
1. Introduzione
L’orgasmo ritardato (DO) e l’anorgasmia (AO) sono stati descritti come un’estremità di uno spettro di disturbi temporali dell’orgasmo, mentre l’altra estremità era l’eiaculazione precoce ( 1 ). DO / AO definito come la difficoltà persistente o ricorrente, il ritardo o l’assenza di raggiungere l’orgasmo dopo una stimolazione sessuale sufficiente, che causa sofferenza personale. Il DO è stato anche definito orgasmo ritardato, orgasmo inibito, eiaculazione ritardata o eiaculazione inibita. Crediamo che DO sia il termine corretto in quanto alcuni uomini non riescono a eiaculare per ragioni mediche, ma continuano a sperimentare l’orgasmo (chirurgia retroperitoneale, prostatectomia radicale). Una delle maggiori preoccupazioni per il DO e in particolare l’anorgasmia, i giovani maschi o gli uomini con interesse riproduttivo, è la mancata inseminazione e quindi l’infertilità maschile. Gli uomini con DO possono sviluppare ansia e frustrazione, che possono portare ad altri problemi sessuali come la disfunzione erettile (DE) e la perdita di desiderio sessuale. È di fondamentale importanza capire che l’orgasmo è un processo completamente separato dall’eiaculazione, sebbene siano progettati per verificarsi simultaneamente.
Nel contesto clinico, la maggior parte degli uomini con eiaculazione precoce (eiaculazione retrograda, insufficienza di emissione entrambi affrontati altrove in questo numero) sperimentano l’orgasmo (sebbene un uomo con incapacità di eiaculare per ragioni mediche possa avere anche DO o anorgasmia). Tuttavia, gli uomini con anorgasmia non eiaculeranno.
2. Definizione
La migliore definizione è probabilmente quella dell’Organizzazione Mondiale della Sanità 2a Consultazione sulla Disfunzione Sessuale definisce il DO come la difficoltà persistente o ricorrente, il ritardo o l’assenza di raggiungere l’orgasmo dopo una stimolazione sessuale sufficiente, che causa angoscia personale ( 2 ). La Consultazione Internazionale sulla Medicina Sessuale definisce l’anorgasmia come l’assenza percepita dell’orgasmo, indipendentemente dalla presenza dell’eiaculazione. Il Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali, Quinta edizione (DSM-5) definisce l’orgasmo ritardato come un marcato ritardo dell’eiaculazione o una marcata infrequenza o assenza di eiaculazione in quasi tutte o tutte le occasioni (75-100%) dell’attività sessuale associata l’individuo che desidera il ritardo, che persiste per almeno 6 mesi e causa un significativo disagio all’individuo ( 3 ). La disfunzione sessuale non è spiegata da un altro disturbo non sessuale, da un farmaco o da una relazione significativa / stress / stress della vita.
Il DO è ulteriormente classificato come permanente / acquisito, generalizzato / situazionale e lieve / moderato / grave. Una disfunzione acquisita stabilisce che il paziente aveva in precedenza un normale tempo di orgasmo. La disfunzione situazionale implica che l’uomo abbia problemi in un particolare scenario o scenario mentre funziona normalmente in altri.
Non esiste una soglia temporale imposta per ciò che definisce DO. La soglia temporale per il disagio dipende dai partner coinvolti. Alcuni maschi raggiungono l’orgasmo con un partner in 15 minuti e non hanno angoscia, ma con un altro partner possono causare gravi problemi perché il partner può lamentare dolore con un rapporto sessuale prolungato. Un’indagine basata sulla popolazione ha stabilito che il tempo medio di latenza eiaculatoria intravaginale (IELT) era di 5,4 minuti e 2 deviazioni standard sopra erano di circa 22 minuti ( 4 – 6 ). Un fornitore con un paziente che lamenta un IELT superiore a 22 minuti lo qualificherà teoricamente per la diagnosi di DO. Si dovrebbe distinguere tra problemi di eiaculazione e orgasmo.
3. Fisiologia dell’orgasmo
L’orgasmo è un processo neurobiologico complesso che deriva dall’attività sessuale (sensazione fisica) e / o dall’eccitazione (consapevolezza cognitiva). La fisiologia dell’eiaculazione è discussa altrove. Quando si verifica l’eiaculazione, il cervello elabora la sensazione di accumulo di pressione all’interno dell’uretra posteriore (collo della vescica e sfintere urinario esterno sono chiusi contemporaneamente) portando all’emissione di liquido seminale e alla contrazione della muscolatura peri-uretrale. Questa elaborazione porta all’innesco di un orgasmo.
I progressi nella neuroimaging funzionale sono stati in grado di mostrare la posizione di una maggiore attività cerebrale durante l’orgasmo ( 7 ). L’imaging PET ha dimostrato che la stimolazione sessuale porta ad un aumento dell’attività nelle cortecce occipitotemporale, cingolata anteriore e insulare, nonché attivazione bilaterale nella substantia nigra ( 8 ). Durante l’orgasmo c’è una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale regionale attraverso la corteccia prefrontale (orbitofrontale mediale destro, orbitofrontale laterale sinistro, dorsolaterale sinistro) e nel lobo temporale sinistro (giro fusiforme, giro temporale superiore), così come maggiore attivazione nella sinistra nucleo cerebellare dentato, mesencefalo laterale sinistro e ponte destro ( 8 , 9 ).
4. Prevalenza
Il DSM-5 afferma che solo il 25% dei maschi raggiunge regolarmente l’orgasmo in tutti gli incontri sessuali. Secondo il DSM-5, la prevalenza rimane costante fino all’età di 50 anni e quindi il tasso aumenta costantemente con gli uomini di 80 anni che lamentano il doppio degli uomini di età inferiore ai 59 anni ( 3 ). L’aumento con l’età è probabilmente multifattoriale e può essere correlato a una combinazione di: cambiamenti nella sensibilità del pene, maggiore prevalenza di deficit di testosterone, aumento dell’uso di farmaci inibenti, riduzione della tolleranza all’esercizio e riduzione della tolleranza del partner per rapporti sessuali prolungati.In uno studio, la prevalenza di DO primaria è risultata di 1,5 su 1000 e DO secondario in uomini sotto i 65 anni era del 3-4% ( 10 , 11 ). Masters e Johnson riportarono solo 17 casi ( 12 ), Apfelbaum riferì 34 casi ( 13 ) e Kaplan riferì <50 casi ( 14 ). Poiché questa è una lamentela così rara, la vera prevalenza è probabilmente sottostimata. In uno studio di Carani et al, hanno valutato 48 uomini adulti, 14 con ipotiroidismo e 34 con ipertiroidismo, e DO è stato identificato nel 64% dei pazienti ipotiroidei e nel 3% dei pazienti ipertiroidei ( 15 ).
5. Fisiopatologia
Per definizione, l’anorgasmia primaria inizia dalle prime esperienze sessuali del maschio e dura per tutta la vita. Mentre l’anorgasmia secondaria è preceduta da un periodo di normali esperienze sessuali prima che il problema si manifesti. Uno studio gemello finlandese basato sulla popolazione ha rilevato che non vi erano prove di un’influenza genetica su DO / AO, ma che vi era un moderato effetto familiare con ambienti condivisi, che rappresentavano il 24% della varianza ( 16 ).Questo studio ha coinvolto 1.196 gemelli e i loro fratelli utilizzando dati auto-riportati retrospettivi. La Tabella 1 fornisce un riepilogo delle diverse possibili cause di DO.
In uno studio condotto da Teloken et al., Hanno eseguito un’analisi dei dati su 206 pazienti che presentavano DO / AO secondario ( 17 ). L’eziologia per la loro condizione era divisa in uso selettivo di inibitori del reuptake della serotonina (SSRI) (42%), basso testosterone (21%, testosterone totale medio 268 ± 111 ng / dL), sensazione anormale del pene (7%), cronico / idiosincratico (iper) stimolazione (2%) e psicogeno (28%). Il declino ormonale correlato all’età (bassi livelli di testosterone) e la perdita correlata all’età della conduzione del nervo periferico possono spiegare l’insorgenza maggiore di età superiore ai 50 anni ( 3 ).È stato anche suggerito che le aberrazioni ormonali come l’ipotiroidismo e il deficit di testosterone possono anche avere un ruolo in DO ( 1 ).
5.1 Endocrinopatie
Il ruolo della prolattina negli uomini non è completamente compreso. Tuttavia, è ben noto che i livelli di prolattina superiori alla normale, iperprolattinemia, possono determinare un effetto inibitorio sul desiderio sessuale ( 18 – 20 ). Le forme lievi di iperprolattinemia (definite come> 420 mU / L o 20 ng / mL) generalmente non hanno un impatto sulla funzione sessuale; tuttavia, l’iperprolattinemia grave (definita come> 735 mU / L o 35 ng / mL) può avere effetti significativi sulla funzione sessuale, inclusa la disfunzione erettile e la soppressione della produzione di testosterone ( 18 , 19 , 21 , 22 ). La secrezione di prolattina è positivamente influenzata dai fattori di rilascio della prolattina (PRF): ormone che rilascia la tiroide, ossitocina, vasopressina e peptide intestinale vasoattivo ( 23 ). La serotonina è implicata nel controllo della secrezione di prolattina attraverso gli input serotoninergici dal nucleo del rafe dorsale che stimola i PRF nel nucleo paraventricolare ( 24 ). Gli SSRI sono quindi in grado di causare iperprolattinemia e portare a DO / AO ( 25 ). Corona et al hanno identificato le relazioni tra eiaculazione e prolattina, ormone stimolante la tiroide (TSH) e livelli di testosterone ( 1 ). Sapendo che il DO e l’eiaculazione precoce (PE) rappresentano due estremità di uno spettro lineare, è stato dimostrato che i livelli di prolattina e TSH aumentavano progressivamente da pazienti con PE a quelli con DO, e il contrario per il testosterone.
5.2 Iperstimolazione
Alcuni uomini traggono piacere dalla masturbazione più di quanto non facciano con i rapporti sessuali e possono continuare con abitudini profondamente radicate come la masturbazione frequente o l’uso di tecniche di masturbazione idiosincratiche. Gli studi hanno dimostrato una correlazione tra DO e uomini con pratiche idiosincratiche di masturbazione ( 5 , 14 ). Inoltre, con l’aumentare della frequenza della masturbazione, la sensibilità del pene può diminuire e portare a un circolo vizioso in cui l’uomo aumenta la forza della masturbazione per contrastare la sensibilità declinante, portando quindi a peggiorare il DO. Il rapporto vaginale o la stimolazione orogenitale potrebbero non essere in grado di replicare la stimolazione raggiunta attraverso la masturbazione idiosincratica e questo può portare a una stimolazione del pene ridotta che porta a difficoltà a raggiungere un orgasmo ( 5 , 14 , 26 ).
È stato dimostrato che i pazienti con DO hanno una maggiore attività masturbatoria, una diminuzione delle emissioni notturne, un orgasmo inferiore e punteggi di soddisfazione del rapporto sull’Indice Internazionale della Funzione Erettile (IIEF), oltre a punteggi più elevati di ansia e depressione rispetto ai controlli ( 27 ) . In uno studio di Xia et al, hanno confrontato 24 pazienti con DO primario e 24 controlli di pari età che non presentavano disturbi di disfunzione sessuale ( 28 ). Hanno mostrato che i pazienti con DO primaria avevano un ISEL significativamente più lungo (20 vs 5,5 minuti), una maggiore frequenza di masturbazione, minori emissioni notturne e tassi più elevati di ansia e depressione.Hanno anche scoperto che, sebbene i pazienti con DO presentassero una normale sensazione di glande, hanno riferito di iposensibilità ed ipoeccitabilità del pene. I pazienti con DO sono stati trovati anche a usare più comunemente metodi di masturbazione idiosincratica.
5.3 Perdita di sensibilizzazione del pene
È stato dimostrato che la perdita di sensibilità del pene aumenta con l’età ( 29 ). In una revisione della letteratura (13 studi) di Rowland et al, hanno tracciato le soglie sensoriali del pene in funzione dell’età e dello stato funzionale sessuale ( 30 ).Hanno trovato che la perdita di sensibilità del pene era più comunemente presente in quegli uomini con maggiore età e quelli con disfunzioni sessuali.
5.4 Cause psicosessuali
Il DO per tutta la vita è stato associato a molteplici condizioni psicologiche.Alcune di queste condizioni includono la paura, l’ansia, l’ostilità e le difficoltà relazionali ( 31 , 32 ). La paura e l’ansia durante i rapporti sessuali sono state esaminate e le cause più comuni includono: ferire la femmina, impregnare la femmina, abusi sessuali nell’infanzia, traumi sessuali, educazione sessuale / religione repressiva, ansia sessuale, ansia generale, “spargimento di seme” e conflitto negli uomini nella loro prima relazione sessuale dopo essere diventati vedovi o divorziati ( 11 ).
L’uomo può anche soffrire di una mancanza di eccitazione sessuale, inibendo così la sua capacità di raggiungere l’orgasmo. L’uomo può raggiungere un’erezione senza raggiungere un’eccitazione adeguata per procedere con il rapporto sessuale, come gli uomini che raggiungono un’erezione con l’assistenza di farmaci erettogeni. Con l’aiuto dei farmaci, gli uomini hanno maggiori probabilità di ottenere un’erezione senza un’eccitazione psicoemotiva significativa o la necessaria stimolazione mentale / fisica necessaria per raggiungere l’orgasmo ( 33 – 35 ).
Il DO basato su un aspetto situazionale (cioè difficoltà con un partner specifico e non un altro) è più probabile che sia dovuto a un’eziologia psicologica ( 36 ). Uno studio ha esaminato lo stress e l’ansia legati alle richieste di rapporti a tempo per i trattamenti di fertilità e ha rilevato che il DO si è sviluppato nel 6% dei pazienti correlati a livelli elevati di ansia ( 37 ). Un nuovo studio di Kirby et al. Ha utilizzato un modello di ratto per mostrare come lo stress possa sopprimere l’asse ipotalamo-ipofisi-gonadico (HPG) che è importante nella funzione sessuale normale sana ( 38 ). Hanno dimostrato che lo stress di immobilizzazione acuta e cronica ha portato ad un aumento dei glucocorticoidi surrenali che causano un aumento dell’ormone inibitore della gonadotropina che sopprime l’asse HPG attraverso l’inibizione dell’ormone di rilascio delle gonadotropine.
5.5 SSRI / farmaci
Esistono numerosi farmaci che sono stati implicati nella genesi del DO, inclusi gli antidepressivi (specialmente gli SSRI), gli antipsicotici e gli oppioidi ( 3 ). In uno studio di Corona et al, circa 2000 pazienti di sesso maschile sono stati valutati per gli effetti sessuali della terapia antidepressiva ( 39 ). Un rischio sette volte di DO è stato osservato nei pazienti SSRI e avevano un duplice rischio di bassa libido. In uno studio di Clayton et al., Gli effetti sul funzionamento sessuale e l’efficacia antidepressiva del rilascio esteso di bupropione sono stati confrontati con l’escitalopram ( 40 ). L’incidenza di disfunzione dell’orgasmo e peggioramento della funzione sessuale alla settimana 8 era statisticamente più alta nei gruppi escitalopram (30%) vs bupropione (15%) e escitalopram (30%) vs placebo (9%), ma non statisticamente significativa nel bupropione ( 15%) vs gruppi placebo (9%).
6. Valutazione del paziente
6.1 Storia ed esame fisico
La gestione dovrebbe iniziare con una buona storia medico / psicosessuale, storia sociale / religiosa, lista dei farmaci e esame fisico. Concentrarsi sui principali fattori eziologici (come elencato sopra) è un utile punto di partenza. La storia dei farmaci dovrebbe concentrarsi sugli agenti SSRI e su altri agenti psicotropi e definire l’inizio dell’uso del farmaco per quanto riguarda i tempi di insorgenza del DO. Chiedere la sensibilità del pene è una domanda utile, specialmente negli uomini a rischio di perdita della sensibilità del pene come i diabetici. Dovrebbero essere ricercati sintomi e segni di endocrinopatie quali deficit di testosterone, ipotiroidismo e iperprolattinemia. Lo stile masturbativo è un’altra utile linea di ricerca, in quanto la masturbazione frequente o gli stili masturbatori idiosincratici possono portare a DO. È anche importante definire lo stato della relazione, la soddisfazione e il ruolo che i fattori di stress esterni possono giocare nella genesi del DO.
Inoltre, l’identificazione dell’inizio del DO è fondamentale, sia per tutta la vita che acquisita. Quindi, capire se la condizione è generalizzata o situazionale è anche fondamentale per comprendere la fisiopatologia. Chiedere ai pazienti di descrivere un tipico incontro sessuale è spesso uno stratagemma utile per portare alla luce potenziali fattori che contribuiscono. Definire la consistenza del problema, ovvero: “accade sempre o solo una parte del tempo? con rapporti sessuali e rapporti sessuali con un partner? e in che cosa differisce tra le relazioni basate sui partner e la masturbazione? “Ad esempio, gli uomini che raggiungono l’orgasmo con la masturbazione ma hanno difficoltà con le relazioni basate sui partner hanno spesso uno dei due fattori come cause: perdita della sensibilità del pene (superata da una masturbazione vigorosa) o problemi psicologici (conflitto interpersonale, paura, ansia o ostilità). Indagare su quanto tempo un uomo tenta le relazioni prima di fermarsi può anche fornire informazioni preziose sul problema. Alcuni uomini più anziani, a causa della inadeguata riserva di esercizio della forza della parte superiore del corpo, cessano le relazioni sessuali prima di quando erano più giovani e interpretano questo come DO. Infine, chiedere informazioni su strategie o farmaci che sono stati provati in precedenza per questo problema sarà di aiuto nel tracciare un corso di trattamento.
6.2 Test aggiuntivi
Il ruolo dei test di laboratorio, come il testosterone e i livelli di TSH, è opzionale e viene applicato in base ai sintomi del paziente. Se i valori di laboratorio sono anormali, la funzione endocrina deve essere corretta. Come dimostrato da Carani et al., Con la correzione dei livelli di ormone tiroideo, i pazienti hanno avuto miglioramenti significativi in DO ( 15 ). Dopo il trattamento con ormone tiroideo e la normalizzazione dei valori di laboratorio, metà dei pazienti ipotiroidei ha riportato un miglioramento del DO e l’IELT è migliorato da 22 a 7 minuti.
Nei pazienti che lamentano una perdita di sensibilità del pene, potrebbero essere giustificati biotesiometria ( Figura 1 ) e / o potenziali evocati somatosensoriali pudendi (SSEP) ( 5 ). La biotesiometria esamina la soglia sensoriale della stimolazione tattile vibratoria. Pudendal SSEP valuta l’attività afferente dal nervo dorsale del pene verso il cervello. Il test della cute simpatica è un altro test che consente la valutazione del flusso efferente simpatico alla pelle dei genitali. Infine, il test dell’arco del riflesso sacrale esamina i rami motori e sensoriali del nervo pudendo e le radici nervose S2, S3 e S4 ( 41 ).
7. Strategie di gestione
Management Algorithm [adattato da ( 57 )]
Vari cambiamenti nello stile di vita includono: passi per migliorare l’intimità, ridurre la frequenza della masturbazione, il cambiamento dello stile di masturbazione e il consumo di alcol in diminuzione ( 5 , 11 ).
7.1 Counselling psicosessuale
Una volta escluse le cause organiche e in alcuni casi contemporaneamente, il paziente può trarre beneficio da un’approfondita valutazione psicosessuale (insieme al suo partner). Esistono numerosi tipi di tecniche di psicoterapia che sono state usate con il DO: rieducazione / desensibilizzazione della masturbazione, aggiustamenti delle fantasie sessuali, cambiamenti nei metodi di eccitazione, educazione sessuale, riduzione dell’ansia sessuale, aumento della stimolazione genitale e ruolo dell’orgasmo esagerato da solo e / o con il suo compagno ( 5 , 42 ).Esistono numerose strategie che utilizzano combinazioni di approcci, ma questo va oltre lo scopo di questo articolo. Le percentuali di successo sono difficili da determinare dalla letteratura e poche hanno avuto test significativi dei loro risultati.
7.2 Farmacoterapia
Gestione farmacoterapeutica dell’orgasmo ritardato
| Farmaco | Come necessario dosaggio | Dosaggio continuo |
|---|---|---|
| bupropione | 15 – 60 mg | 150 mg (rilascio prolungato) |
| Cyproheptadine | 4 – 12 mg | |
| amantadina | 100 – 400 mg | 75 – 100 mg bid o tid |
| Yohimbina | 20 – 40 mg | |
| Ossitocina | 20 – 24 UI | |
| L’anandamide | n / a | n / a |
| cabergolina | 0,5 mg | |
| Supplemento al testosterone | a base di testosterone |
Non ci sono farmaci approvati dalla FDA per il DO, e quei farmaci che sono stati studiati hanno spesso efficacia limitata o profili di effetti collaterali significativi. Si potrebbe prima considerare di ritirare eventuali farmaci offensivi se possibile, come gli SSRI, anche se è nostra pratica clinica fare da collegamento con il medico che prescrive SSRI e farli coordinare la manipolazione del farmaco (vacanza, sostituzione o cessazione del farmaco) e monitorare il paziente.
Alcuni farmaci sono usati per contrastare gli effetti collaterali di altri farmaci.Bupropione (Bupropione-SR 150 mg / giorno in aperto per 2 mesi) è stato testato in un gruppo di 19 uomini con età identificata con DO ( DOC ) durato per tutta la vita ( 27 ). C’è stata una diminuzione del 25% nell’IELT medio e il controllo della percentuale rispetto all’eiaculazione come “da buono a buono” è aumentato da 0 a 21%. Inoltre, i punteggi del dominio di soddisfazione dell’orgasmo e del rapporto sessuale sull’IEF sono migliorati significativamente rispetto al basale dopo il trattamento.
La ciproeptadina, un’antistamina nota per aumentare i livelli di serotonina nel cervello, è stata studiata per il trattamento del DO correlato all’uso di SSRI ( 5 , 43, 44 ). Tuttavia, finora non sono stati condotti ampi studi controllati randomizzati condotti con questo agente. In un piccolo studio di Ashton et al., È stato osservato un miglioramento in 12/25 uomini trattati con ciproeptadina per DO indotto da SSRI ( 43 ). Il trattamento era limitato dalla sedazione e dall’inversione degli effetti dell’antidepressivo.
L’amantadina, uno stimolante indiretto dei nervi dopaminergici centrali e periferici, è stata utilizzata da alcuni ricercatori per stimolare il comportamento sessuale nei ratti ( 41 ). In uno studio sull’uomo, Ashton et al. Hanno usato l’amantadina per trattare il DO indotto da SSRI e hanno trovato miglioramenti in 8/19 uomini ( 43 ).
Ashton ha anche usato yohimbina e ha trovato miglioramenti nel trattamento degli uomini con DO indotto da SSRI. La yohimbina è un prodotto della corteccia dell’albero di johimbe di Pausinystalia e funziona come un bloccante del recettore adrenergico α-2. La yohimbina è stata usata come medicina tradizionale in Africa come afrodisiaco e viene studiata come possibile farmaco per curare l’ED. Diversi gruppi hanno studiato la yohimbina per trattare altre disfunzioni sessuali ( 45 – 47). Adeniyi et al hanno eseguito uno studio utilizzando yohimbina in 29 pazienti con anorgasmia che si sono presentati alla loro clinica con denunce di infertilità o disfunzione orgasmica ( 45 ). I pazienti hanno raggiunto l’orgasmo con una dose media di yohimbina di 38 mg. In tutto, 19 uomini hanno raggiunto l’orgasmo;tuttavia, 3 richiedeva l’uso della stimolazione vibratoria del pene (PVS). Inoltre, 7 uomini su 8 con AO secondario erano in grado di raggiungere l’orgasmo.
L’ossitocina è un peptide di nove amminoacidi rilasciato dall’ipofisi posteriore a livelli più alti durante l’orgasmo. Ishak et al. Hanno riferito di un caso di ossitocina usato con successo per il trattamento dell’anorgasmia ( 48 ). Al paziente è stata somministrata una dose di ossitocina 20-24 UI per via intranasale quando era pronto per l’orgasmo e una risposta positiva è stata riportata per almeno 8 mesi di follow-up.
Un modello di ratto (ratti maschi sessualmente pigri) è stato utilizzato per studiare effetti anandamide a basso dosaggio di endocannabinoidi sul recettore cannabinoide CB1 per abbassare la soglia dell’eiaculazione ( 49 ). I loro risultati sono stati incoraggianti e hanno scoperto che l’anandamide a basso dosaggio ha abbassato la soglia dell’eiaculazione nel loro gruppo di studio. Gli effetti erano temporanei e i ratti non mostravano più il comportamento 7 giorni dopo il dosaggio iniziale. Non ci sono stati effetti osservati su altri comportamenti sessuali.
7.3 Terapia endocrina
L’agonista della dopamina cabergolina ha dimostrato di aumentare i livelli di prolattina nel plasma ed è stato studiato per la sua utilità nel trattamento della disfunzione erettile psicogena (ED) ( 50 , 51 ). In uno studio, i pazienti sono stati trattati con cabergolina 0,5 mg per 4 mesi in uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo con 25 pazienti nel braccio attivo e 25 nel braccio placebo. L’iperprolattinemia basale è stata riscontrata in 38 dei pazienti, inoltre, dopo il periodo di trattamento, entrambi i livelli di prolattina e testosterone si sono normalizzati nella maggior parte dei pazienti. La funzione erettile, la funzione orgasmica e il desiderio sessuale sono stati tutti potenziati sulla base dei punteggi del questionario IIEF.
Il testosterone gioca un ruolo importante nella risposta sessuale e nella motivazione con effetti sia a livello centrale che periferico. Il testosterone svolge anche un ruolo facilitativo nel meccanismo di risposta orgasmica ( 52 ). Hackett e colleghi hanno condotto uno studio clinico prospettico, randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo su 190 uomini con deficit di testosterone e diabete di tipo 2 con iniezioni di testosterone a lunga durata di azione nell’arco di 30 settimane ( 53 ). Hanno trovato pazienti con miglioramenti nella maggior parte delle aree di funzione sessuale, incluso l’orgasmo (basato sul dominio dell’orgasmo del questionario IIEF 5,7 ± 4 vs 4 ± 4, p = 0,004).
Corona et al hanno effettuato una meta-analisi esaminando studi sull’integrazione del testosterone e sulla funzione sessuale ( 54 ). I dati erano disponibili sull’effetto dell’integrazione di testosterone sulla funzione orgasmica in 10 studi per un totale di 677 pazienti. Hanno identificato una relazione inversa tra i livelli di testosterone e il trattamento influenzale causato sul dominio dell’orgasmo del IIEF. La differenza media nel dominio della funzione dell’orgasmo IIEF tra i gruppi di trattamento e il placebo era 1,62 (intervallo di confidenza al 95% 0,000; 3,269, p = 0,05).
7.4 Stimolazione vibratoria del pene
DO può essere trattato con successo in alcuni casi utilizzando la stimolazione vibratoria del pene (PVS) in pazienti con perdita di sensibilità del pene. In PVS, un vibratore viene applicato alla zona frenale del glande del pene per produrre una stimolazione meccanica per innescare l’orgasmo. Uno studio di Nelson et al ha esaminato l’uso di PVS per ripristinare la funzione orgasmica ed erettile ( 55 ).Hanno scoperto che con l’uso di PVS, il 72% dei pazienti riportava il ripristino dell’orgasmo in almeno alcune occasioni, e hanno auto-riferito che il 62% dei loro tentativi di relazioni sessuali portava all’orgasmo. I responder hanno avuto aumenti significativi nell’orgasmo IIEF e nei punteggi del dominio di soddisfazione a 3 mesi.
7.5 Elettroejaculation (EEJ)
In pazienti selezionati con DO recalcitrante che hanno fallito tutti gli altri metodi conservativi, l’EEJ è un’opzione praticabile per recuperare lo sperma a fini di fertilità. L’elettroeiaculazione richiede il posizionamento di una sonda transrettale e l’erogazione di corrente elettrica a basso livello in pazienti senza lesioni del midollo spinale. La EEJ viene eseguita in anestesia generale e porta regolarmente all’approvvigionamento di un eiaculato ( 56 ).
8.0 Riepilogo
L’orgasmo ritardato e l’anorgasmia sono associati a una significativa insoddisfazione sessuale. Una storia medica mirata può far luce sulle possibili eziologie. Farmaci SSRI, perdita di sensibilità del pene, endocrinopatie, iperstimolazione peniena e problemi psicologici rappresentano le principali eziologie. Sfortunatamente, non ci sono terapie farmacologiche eccellenti per il DO / AO e il trattamento ruota in gran parte attorno ai potenziali fattori causali e all’uso della psicoterapia.
Ringraziamenti
Questa ricerca è stata finanziata in parte attraverso il NIH / NCI Cancin Center Support Grant P30 CA008748.