Studio genetico del tumore prostatico - Prostata

Studio genetico del tumore prostatico Prostata

Recentemente, la quantità e la qualità degli strumenti disponibili per lo studio genetico del cancro e dell'intero genoma sono aumentate, con dettagli ancora maggiori disponibili solo per l'esone.

Molte vie di segnalazione molecolari forniscono segnali regolatori negativi o positivi che controllano la proliferazione cellulare in un modo che tenta di preservare il numero di cellule e l'omeostasi, ma questo processo è completamente alterato nelle cellule tumorali .

Le cellule normali devono acquisire almeno otto attributi per la transizione da una cellula normale a una cellula cancerosa. Questi attributi includono i seguenti:

1) instabilità genetica e mutazione;

2) crescita autonoma;

3) insensibilità ai segnali anti-proliferativi interni ed esterni;

4) resistenza all'apoptosi e ad altre forme di morte cellulare indotta;

5) potenziale di divisione cellulare illimitato;

6) capacità di formare nuovi vasi sanguigni (angiogenesi);

7) comportamento invasivo locale che consente la distinzione di neoplasie benigne e maligne;

8) evasione del sistema immunitario.

Inoltre, le cellule tumorali richiedono energia per una crescita autonoma e una replicazione illimitata. I mediatori dell'infiammazione tumore-associati causano anche il progredire delle cellule preneoplastiche nelle cellule tumorali invasive;

infine, le cellule tumorali acquisiscono la capacità di metastatizzare, cioè di migrare e colonizzare organi o tessuti . Lo scopo di questo articolo era di esaminare e descrivere i principali meccanismi biomolecolari associati al cancro alla prostata.

 La storia naturale del cancro alla prostata coinvolge numerose alterazioni genetiche e molecolari che causano la normale cellula epiteliale prostatica a diventare cancerosa e resistente alla castrazione.

Diversi meccanismi biologici sono stati associati allo sviluppo del cancro alla prostata, come alterazioni nei geni oncosoppressori, oncogeni (TP53, RB1, tra gli altri) e CDKI; Metilazione del DNA; alterazioni cromosomiche e riarrangiamenti; cambiamenti in PTEN e PI3K / mTOR; difetti globali nell'apoptosi; alterazioni nella AR; e meccanismi epigenetici.

Questi non sono gli unici meccanismi, ma sono stati trovati ad essere associati al cancro alla prostata ad una frequenza più alta rispetto ad altri.

Allo stesso modo, lo sviluppo del cancro alla prostata non ha un'eziologia unica, ma piuttosto è multifattoriale e può essere spiegato dai diversi meccanismi descritti in questo interessante articolo.

 



Un caro saluto, Dr. Andrea Militello

 

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