I cromosomi, in ogni singola cellula sono costituiti da DNA con una sorta di cappello protettivo alla fine di ogni filamento. Senza questa protezione, i filamenti di DNA potrebbero chimicamente creare legami con altri filamenti, cioè i cromosomi potrebbero fondersi e questo sarebbe la morte per la cellula.
Le strutture che impediscono questa catastrofe, sono i telomeri.
Prove preliminari suggeriscono che gli ormoni steroidei sessuali, come il danazolo (un ormone steroideo sintetico), possono essere coinvolti nell’aumento dell’attività della telomerasi.
Chiarire i meccanismi alla base dell’attività telomerasica può offrire ulteriori opzioni terapeutiche per gli individui con telomeropatia e potenzialmente evitare certe condizioni legate all’età.
Pertanto, abbiamo condotto uno studio trasversale per studiare la relazione tra ormoni steroidei circolanti e SHBG con lunghezza dei telomeri leucocitari tra 499 maschi in NHANES (indagini 1999-2002). Sono state condotte analisi di regressione lineare ponderate campione per valutare le stime delle associazioni corrette per l’aggiustamento per età e multivariata. Le stime sono state ridimensionate per rappresentare la variazione della lunghezza dei telomeri in coppie di basi per metà del valore dell’intervallo interquartile della variabile indipendente. L’estradiolo e l’estradiolo libero erano significativamente inversamente associati alla lunghezza dei telomeri dei leucociti (βcontinuo per § IQR = -61, p = 0,04; estradiolo libero βcontinuo per § IQR = -67, p = 0,03). Testosterone, testosterone libero, androstandiolo glucuronide e SHBG non erano associati alla lunghezza dei telomeri leucocitari.
L’associazione inversa osservata in questo studio indica che uno stato ipoestrogenico indotto dal danazolo potrebbe in parte essere alla base dell’associazione precedentemente osservata tra la terapia con danazolo e l’aumento della lunghezza dei telomeri leucocitari.